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探秘特應性皮炎始動原因,華山醫院皮膚科李巍教授團隊發表最新研究成果
 
  來源:皮膚科 裘卓瓊 李巍 點擊:2915  日期:[ 2022-08-17 ]
 

8月16日,復旦大學附屬華山醫院皮膚科李巍教授團隊以“A dysregulated sebum–microbial metabolite–IL33 axis initiates skin inflammation in atopic dermatitis”(《失調的皮脂–菌群代謝產物–IL-33軸始動特應性皮炎炎癥》)為題在權威免疫學期刊Journal of Experimental Medicine(《實驗醫學雜志》(中科院一區,IF=17.579)在線發表論文?;趫F隊對特應性皮炎的發病機制的系列研究,論文揭示了皮脂腺脂質的菌群代謝產物丙酸對皮膚角質形成細胞產生白介素33(IL-33)有抑制作用,首次提出失調的“皮脂-菌群代謝產物丙酸-IL-33”軸可能是特應性皮炎的始動因素。這是李巍教授課題組近一年來繼在Immunity《免疫》)刊發文章后發表的又一篇高水平論文。

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特應性皮炎 (atopic dermatitis, AD) 又被稱為濕疹,是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,終生患病率高達20%,以瘙癢、濕疹樣皮炎和皮膚干燥為主要表現,其反復發作的病程與頑固性瘙癢對患者的生活質量造成了巨大影響。特應性皮炎的發病機制與屏障功能障礙、皮膚菌群紊亂、遺傳、環境因素等有關。然而,特應性皮炎發病的確切機制,尤其是皮膚炎癥的始動原因,至今仍不清楚。

皮脂腺是皮膚的重要附屬器,與皮膚的屏障、菌群、炎癥等都密切相關,但皮脂腺在皮膚生理穩態和疾病中的作用長期被忽視。李巍教授課題組很早就注意到特應性皮炎患者的皮膚干燥與皮脂腺分泌能力下降有關,在該項研究中采用多種方法確認了特應性皮炎患者皮膚表面的皮脂腺脂質及其菌群代謝產物丙酸的含量均較正常人下降。外用丙酸可以通過抑制角質形成細胞產生 IL-33 來有效緩解AD小鼠模型的皮膚炎癥,這種拮抗作用是通過抑制組蛋白去乙?;窰DAC2和HDAC3、激活AhR信號通路介導的。另外,課題組發現皮脂腺脂質分泌受限的 Cidea 基因敲除小鼠可以自發產生AD樣皮炎,而通過外用丙酸治療可改善小鼠皮炎。進而,在一項小規模的臨床試驗中,課題組發現特應性皮炎患者局部外用丙酸可減輕其皮膚炎癥和瘙癢評分。

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該項研究首次提出“皮脂腺脂質-菌群代謝產物-IL-33”軸的失調可能是特應性皮炎的始動因素,不僅揭示了特應性皮炎的關鍵發病機制,也為探索防治特應性皮炎的新策略提供了重要思路。

華山醫院李巍教授為論文的通訊作者,博士研究生裘卓瓊為論文的第一作者。該研究得到了華山醫院皮膚科團隊的支持和幫助,由國家自然科學基金和上海市教委科技創新重大項目支持。


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